休克是临床常见的危急重症，其核心机制在于微循环功能障碍导致的组织灌注不足。诺石医考聚焦微循环收缩期、扩张期、衰竭期三个关键阶段，系统解析各时期的病理生理变化特征，为医考学子提供知识框架与备考重点。

微循环收缩期：代偿性调节与潜在风险

休克早期，交感神经兴奋导致皮肤、内脏等非重要器官的微动脉、毛细血管前括约肌强烈收缩，血液重新分配至心脑等核心器官。此阶段微循环呈现“少灌少流”特征，虽能暂时维持血压，但组织因缺血产生大量乳酸等酸性代谢产物。考生需掌握儿茶酚胺分泌增加、血管紧张素Ⅱ激活等机制，理解代偿反应的双重性。

微循环扩张期：失代偿与淤血性缺氧

随着休克进展，酸性代谢产物堆积导致毛细血管前括约肌舒张，而微静脉端因血流缓慢引发白细胞黏附、血小板聚集。此阶段微循环呈现“灌而少流”特征，血液淤积于毛细血管网，血浆外渗导致血容量进一步减少。考生需熟悉组胺、激肽等炎性介质的作用，理解毛细血管通透性增加如何加剧组织水肿。

微循环衰竭期：细胞损伤与多器官功能障碍

休克晚期，微血管平滑肌麻痹导致广泛扩张，血液浓缩、凝血因子消耗引发弥漫性血管内凝血（DIC）。此阶段微循环呈现“不灌不流”特征，细胞因缺氧发生线粒体肿胀、溶酶体破裂，导致多器官衰竭。考生需掌握DIC的发生机制，理解微循环衰竭如何成为休克不可逆的关键节点。

休克微循环的病理生理变化是一个从代偿到失代偿、从局部到全身的动态过程。通过收缩期的代偿调节、扩张期的淤血缺氧、衰竭期的细胞损伤，微循环障碍引发多器官功能障碍综合征（MODS）。医考学子应深刻理解各阶段的特征与机制，关注临床指标如血压、乳酸水平、尿量的变化，在答题中准确判断休克分期，为临床干预提供理论依据。掌握微循环病理生理知识，不仅是应对考试的关键，是未来临床工作中精准治疗休克的重要基础。